PATOFISOLODI DAN GEJALA

A.    PATOFISIOLOGI HIPERTENSI

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat vasomotor, pada medulla di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhirespon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.

gejalahipertensi.com

Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua factor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.

Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan structural dan fungsional pada system pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung ( volume sekuncup ), mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer ( Brunner & Suddarth, 2002 ).

B.     TANDA DAN GEJALA HIPERTENSI

Tanda dan gejala pada hipertensi dibedakan menjadi : ( Edward  K Chung, 1995 )

1.         Tidak ada gejala

Tidak ada gejala yang spesifik yang dapat dihubungkan dengan peningkatan tekanan darah, selain penentuan tekanan arteri oleh dokter yang memeriksa. Hal ini berarti hipertensi arterial tidak akan pernah terdiagnosa jika tekanan arteri tidak terukur.

2.         Gejala yang lazim

Sering dikatakan bahwa gejala terlazim yang menyertai hipertensi meliputi nyeri kepala dan kelelahan. Dalam kenyataannya ini merupakan gejala terlazim yang mengenai kebanyakan pasien yang mencari pertolongan medis.

Berikut ini adalah beberapa faktor yang termasuk ke dalam patofisiologi hipertensi:

a.       Faktor Genetik

Seseorang dengan riwayat hipertensi dalam keluarganya akan memiliki kecenderungan lebih besar menderita hipertensi

b.      Lingkungan Janin

Bayi yang lahir dengan berat badan kurang karena kurang gizi selama kehamilan maka lebih besar kemungkinannya untuk menderita hipertensi.

c.       Peningkatan aktifitas sistem syaraf simpatis

Peningkatan aktifitas syaraf simpatis akan menyebabkan denyut jantung dan kontraktilitas jantung meningkat sehingga menyebabkan tekanan darah meningkat.

d.      Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron

Ginjal memproduksi renin yang mengkatalisa langkah pertama dari urutan kejadian yang menghasilkan angiotensin II. Dimana angiotensin II memiliki efek meningkatkan tekanan darah.

e.       Retensi natrium oleh ginjal

Ginjal menahan natrium secara berlebihan. Kelebihan natrium terlibat dalam meningkatkan tekanan darah.

f.       Hipertrofi pembuluh darah

Pembuluh darah yang secara terus menerus terpapar tekanan darah tinggi akan mengalami hipertrofi atau penebalan sebagai mekanisme adaptasi terhadap tekanan darah tingi. Akibatnya tekanan darah akan tetap tinggi.

g.      Penurunan aktivitas sistem vasodilatasi

Penurunan aktivitas sistem vasodilatasi atau sistem yang mengatur relaksasi pembuluh darah disebabkan karena gangguan pembentukan bradikinin yang bersifat vasodilator.

h.      Hiperinsulinemia

Hiperinsulinemia menyebabkan vasokonstriksi atau penegangan pembuluh darah sehingga tekanan darah meningkat.

i.        Disfungsi Endotel

Endotel pembuluh darah pasien hipertensi mengalami penurunan produksi EDRF Endothelium-Derives Relaxing Factor atau juga disebut Nitric Oxide.